Теоретическое исследование и познание болезней щитовидной железы в Клинике доктора А.В. Ушакова, безусловно, выверяется практически. К настоящему времени проведен внимательный теоретический (закономерностный) анализ более двух тысяч пациентов. Каждый такой случай подвергался оценке с основных взаимопересекающихся позиций ― оценке строения и закономерностей изменения устройства щитовидной железы, характера и особенностей гормонального обмена, влияния внешних и внутренних (заболеваний других органов и систем) обстоятельств на болезнь щитовидной железы, течения и исхода болезни, роли сегментарной вегетативной нервной системы в деятельности щитовидной железы и заболевании. В результате, к настоящему времени удалось значительно усовершенствовать методологию диагностики и лечения. Этот путь сопровождается конкретными научными достижениями нашей Клиники. Одни из них служат вспомогательными врачебными инструментами в формулировании заключений и диагноза, другие оказались ключевыми в понимании развития болезней и восстановлении щитовидной железы.
Достижения Клиники доктора А.В. Ушакова
1. Впервые создана
сущностная клиническая классификация заболеваний
щитовидной железы. Эта классификация позволяет врачу легко и просто ориентироваться в многообразии проявлений заболеваний щитовидной железы и наиболее точно формулировать диагноз. Предшествовавшие [сущностной] иные классификации (
структурная, синдромальная, статистическая ― МКБ, патогенетическая, этиологическая) не обладали полноценными клиническими функциями, ограничивали индивидуальность диагностики или сводили диагноз только в определённую сторону (
строения, устойчивого сочетания признаков, общестатистическую, механизма развития одного или нескольких процессов, роли причины).
2. Вновь возрождена забытая важнейшая категория болезни ―
сущность болезни. Дано определение и разъяснение сущности болезней щитовидной железы. Впервые на основании этого понятия представлена и научно обоснована сущностная форма классификации. Знание сущности болезни позволяет оценить в каждом конкретном случае «центр тяжести» болезни и связанные с ним индивидуальные проявления. Это даёт возможность направлять лечение на главное в болезненном состоянии организма и достигать излечения.
3. Доказательно выявлено:
- приспособительно-компенсаторная сущность аутоиммунного тиреоидита (АИТ),
- отсутствие истинного воспаления при аутоиммунном процессе в щитовидной железе,
- отсутствие провокации гипертиреоза (болезни Грейвса-Базедова) собственной иммунной системой,
- обратимость аутоиммунного процесса с абсолютным восстановлением структуры щитовидной железы.
4. Раскрыта
сущность аденомы щитовидной железы. Определены главные признаки таких узлов, позволяющие выявлять, клинически прогнозировать развитие аденомного узлового процесса и выбирать направление лечения.
5. Пояснены
механизмы доброкачественного узлообразования. Впервые представлен сегментарный принцип формирования узлов.
6. Впервые дана классификация и пояснение
стадий узлов щитовидной железы. Стадийность узлов закономерна. Она позволяет прогнозировать развитие узлового процесса и в соответствии с этим выбирать наиболее рациональную тактику лечения.
7. Впервые пояснено ошибочное восприятие
гипотиреоза как «уменьшение функции щитовидной железы». У значимой части пациентов гипотиреоз сочетается с увеличением напряжения ткани железы (под влиянием ВНС и ТТГ от гипофиза) и производством достаточного количества щитовидных гормонов (Т4св. и Т3св.).
8. Впервые введены в клиническую эндокринологию необходимые
понятия и термины, более точно обозначающие изменения внутри щитовидной железы и особенности гормонального обмена. Методологическое совершенствование улучшило формулирование заключений и диагноза, упростила передачу данных другим специалистам об особенностях болезни у конкретного пациента.
9. Подтверждено ведущее значение
сегментарной нервной системы при заболеваниях щитовидной железы. Распространённая в мире (в т.ч. в России) Американская и ЗападноЕвропейская медицина исключает роль периферической нервной системы в заболеваниях щитовидной железы. Оказались позабыты и отвергнуты достижения Русской академической медицины (И.М. Сеченова, С.П. Боткина, Н.Е. Введенского, А.А. Ухтомского, И.П. Павлова и др.) и, в особенности, Русской эндокринологии (В.Д. Шервинского, Н.А. Шерешевского, Б.М. Могильницкого, Б.В. Алешина, Я.И. Ажипы и др.) о главном участии вегетативной нервной системы в патологии и развитии болезней щитовидной железы. Применение и совершенствование в Клинике доктора А.В Ушакова знаний Русской академической медицины позволили понимать биологический механизм и течение тиреоидной патологии и применять восстановительное лечение, а не поддерживающую помощь.
10. Выделено основное направление в диагностике и лечении ―
компенсаторно-приспособительное. Это ключевое знание раскрывает адаптивный характер болезни и указывает на обратный путь ― возможность регенераторного обновления и иных восстановительных преобразований щитовидной железы при воссоздании благоприятных условий (и влияний на сущность болезни).
11. Предложена
новая форма диагноза, основанная на фундаментальных академических категориях. Этот диагноз включает указание на причину, описание сущностных обстоятельств болезни и связанных с ними изменений в определённых органах и системах, с указанием их компенсаторного состояния. Такая форма диагноза позволяет выражать болезнь едино, определённым образом взаимосвязанными процессами, а не разрозненными сочетаниями изменений в разных органах. Акцент на компенсаторное состояние уточняет величину истощения и напряжения. Всё в целом позволяет врачу формулировать индивидуально определённый и полноценный диагноз. Такой
клинический (точный) диагноз должен вытеснить более распространённый
общий (неконкретный) диагноз.
12. Создана
классификация зоба (т.е. увеличения объёма) щитовидной железы. Отличие от наиболее применяемой классификации зоба ВОЗ, в которой критериями оценки служат внешний осмотр и пальпация (приблизительная оценка зоба), заключено в: 1) точной оценке зоба (в мл или см. куб.), 2) в определении степени зоба кратно оптимальному (нормальному) объёму железы, 3) величине компенсаторного изменения объёма (за счёт коллоидно/внутриклеточных или тканевых процессов).